Что делать при инфекционно-токсическом шоке при пневмонии

Шок при пневмонии

Одним из осложнений, возникающих при пневмонии, является инфекционно-токсический шок. Это опасное и угрожающее жизни состояние, требующее быстрой диагностики и оказания неотложной помощи. Почему он возникает, как развивается и чем купируется – указанные вопросы имеют немалую актуальность, а потому должны быть рассмотрены подробнее.

Причины и механизмы

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой системное гемодинамическое расстройство, возникающее в результате микробной агрессии. Причиной являются токсины различных возбудителей, имеющих значение в развитии пневмонии:

  • Бактерий (грамположительных и грамотрицательных).
  • Вирусов.
  • Грибков.

Это наиболее тяжелый шок из всех его разновидностей, встречающихся в медицинской практике. Токсины (прежде всего белковой природы) и продукты жизнедеятельности микробов оказывают негативное воздействие на мембранные структуры, систему свертывания крови и комплемента. Это ведет к повреждению клеток, повышению проницаемости сосудистой стенки и микротромбозам. Шоковое состояние провоцирует нарушения водно-солевого обмена и метаболизма, полиорганную недостаточность. Страдает кислородное и энергетическое обеспечение клеток, возникает тканевая гипоксия.

Наиболее опасны экзо- и эндотоксины стафило- и стрептококков (пневмококков), которые относятся к так называемым суперантигенам. Под их влиянием в рамках иммунного ответа происходит массивная активация лимфоцитов, вырабатывающих ряд биологических веществ (цитокинов). Последние способны инициируют так называемый синдром системного воспалительного ответа, являющийся основой ИТШ.

Шок при пневмонии сопровождается гемодинамическими расстройствами, возникающими на фоне системного токсикоза и приводящими к сердечно-сосудистой недостаточности.

Классификация

Согласно общепринятой классификации, ИТШ при пневмонии развивается в несколько этапов. Обратимый шок имеет следующие стадии:

  • Ранний (компенсированный).
  • Поздний (субкомпенсированный).
  • Устойчивый (декомпенсированный).

Далее идет необратимая фаза, которая, по сути, является терминальным состоянием. Эту классификацию часто используют в клинической практике для определения тяжести шока.

Симптомы

Клиническая картина ИТШ складывается из локального синдрома, обусловленного воспалением в легких, и системных расстройств. Первый проявляется одышкой, кашлем, болями в груди или животе (при нижнедолевой пневмонии). На этом фоне характерны:

Из-за недостатка кровообращения страдают внутренние органы, что проявляется олигоурией (уменьшением объема мочи), желтухой, тошнотой и рвотой. К ранним признакам шока относят нервно-психические нарушения, которые соответствуют стадии шока:

  • Возбуждение и беспокойство.
  • Апатия и заторможенность.
  • Сопор и кома.

На фоне бледности и цианоза кожа и слизистые оболочки при выраженном ИТШ покрываются геморрагической сыпью, что говорит о развитии ДВС-синдрома. В терминальной стадии наблюдаются признаки отека легких и головного мозга, происходит остановка сердца и дыхания.

Клиническая картина шока, осложняющего течение пневмонии, характеризуется нарастающими системными расстройствами.

Дополнительная диагностика

Клиническое обследование при шоке играет второстепенную роль. Важное значение в диагностике патологии и определении источника токсинемии имеют лабораторно-инструментальные исследования:

На основании полученных результатов делается заключение об основной патологии и ее осложнениях. Все исследования должны проводиться в ургентном порядке и на фоне проводимых мероприятий неотложной коррекции.

Лечение

Терапия инфекционно-токсического шока при пневмонии преследует ряд задач: нормализация гемодинамики, устранение полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Большое значение имеют сроки оказания медицинской помощи, а объем мероприятий определяется стадией шока. В комплексе интенсивной терапии используются:

  • Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).
  • Симпатомиметики (добутамин, адреналин).
  • Инфузионные растворы (Рингера, Лактосоль).

Противомикробные препараты подбираются с учетом типа возбудителя. При подозрении на грамотрицательную флору необходимо использовать медикаменты с бактериостатическими свойствами, чтобы не усилить токсинемию, возникающую из-за разрушения патогенов. После купирования шока осуществляют терапию, направленную на лечение пневмонии.

При бактериальной пневмонии есть опасность развития инфекционно-токсического шока. Это неотложное состояние, при котором развиваются гемодинамические расстройства, ведущие к полиорганной недостаточности. И медицинская помощь при шоке должна быть оказана в кратчайшие сроки.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. Шок возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к шоковому состоянию приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

  1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
  2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

  • Пневмония;
  • Синусит;
  • Менингит;
  • Острый средний отит;
  • Вскрытие абсцесса после травмы;
  • Перитонит;
  • Септический аборт;
  • Тонзиллит;
  • Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

  • Большие патогенные возможности возбудителя;
  • Слабая иммунная система;
  • Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
  • Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
  • Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

  • Инфекционное осложнение после хирургических операций;
  • Повреждения открытого типа (раны и ожоги);
  • ВИЧ;
  • Послеродовый сепсис;
  • Инфекции кишечника;
  • Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
  • Внутривенное введение наркотиков.

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

  1. Диагностированное заболевание инфекционного характера.
  2. Главный показатель шокового состояния проявляется снижением артериального давления. Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
  3. При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
  4. Тахикардия.
  5. Снижение количества мочеиспускания.
  6. Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
  7. Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, обмороки.
  8. Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
  9. На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
  10. Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

  • Заражение крови;
  • На ногах и руках кожа шелушится;
  • Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

  • Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

  • Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

  • Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими синяки. Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление судорожного синдрома. Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое повышение температурных показателей тела до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом в условиях реанимации, так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

  • Освободить человека от давящих элементов одежды;
  • Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
  • Приподнять голову больному;
  • Согреть его ноги с помощью грелок;
  • Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
  • Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
  • В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
  • Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
  • При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
  • При отсутствии жизненно важных функций проводят реанимационные действия.

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

  • Раствор натрия хлорида;
  • Глюкокортикоиды;
  • Глюкоза с инсулином;
  • Альбумин;
  • Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

Специфика лечебной тактики

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

  • Гормоны;
  • Растворы физиологического и полиионного свойства;
  • Антибиотики.
Читайте также:  Симптомы, диагностика и лечение очагового туберкулеза

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Профилактические действия

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

  • Отказаться от вредных привычек;
  • Укреплять иммунную систему;
  • Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
  • При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.

Инфекционно-токсический шок при пневмонии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока , классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

Текст научной работы на тему «Инфекционно-токсический шок при пневмонии»

© Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов, 2014 УДК 616.24-002.14

Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ПНЕВМОНИИ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока, классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, практика врача – судебно-медицинского эксперта.

TOXIC SHOCK FOR PNEUMONIA D.E. Kuzmichev, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov, R.V Skrebov

The article described case is not diagnosed fatal complications of pneumonia – infectious-toxic shock classification of this shock, the way of a choice of tactics of administration of the patients.

Key words: pneumonia, infectious-toxic shock, the practice of physician – medical forensic expert.

Инфекционно-токсический шок (лат. Toxicus excusso)

– шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) вызывается грамположительными (30%) и грамотрицательными бактериями (70%), реже вирусами, грибами (у детей и стариков), риккетсиями, и даже простейшими. Это самый тяжелый из всех видов шока, летальность при нем достигает 60% в случаев инфекций вызванных граположительными микроорганизмами и 80

– 90% при грамотрицательной инфекции (Трещинский В.И., 1982). Летальность от ИТШ при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, в случаях тяжелого течения пневмонии этот показатель может достигать 15-30%. Инфекционно-токсический шок

– развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Классификация ИТШ по R.M. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

I. Обратимый шок:

1. Ранний обратимый шок.

2. Поздний обратимый шок.

3. Устойчивый обратимый шок.

II. Необратимый шок.

В танатогенезе при пневмонии с инфекционно-токсическом шоком ведущую роль играет развитие сердечнососудистой недостаточности.

Нами исследована женщина, 46 лет, которая поступила из отделения реанимации и интенсивной терапии. Известно, что в течение около 2-х недель употребляла крепкие алкогольные напитки в неограниченных количествах. В стационаре при поступлении предъявляла жалобы на боли в животе, в грудной клетки, многократную рвоту с кровью, затрудненное дыхание, кашель с выделением мокроты. Кроме того, установлено, что накануне госпитализации была избита мужем. Общее состояние тяжелое, тяжесть обусловлена эндотоксикозом, дегидратацией. Сознание на уровне оглушения. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах. Деятельность сердца ритмичная, тоны глухие, пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД 70/40 мм рт.ст. Диурез снижен. Множественные кровоподтеки на теле. Консультирована реаниматологом, терапевтом, хирургом, травматологом, акушером-гинекологом, кардиологом, психиатром. Были проведены следующие манипуляции: лапароцентез, ФГДС, диагностическая лапаротомия – без особенностей. На рентгенограмме органов грудной клет-

ки признаки двусторонней полисегментарной пневмония в стадии инфильтрации. Алкоголь в крови больной не обнаружен. Установлен клинический диагноз:

Основной 1) Острое отравление суррогатами алкоголя. 2) Внебольничная двухсторонняя пневмония, тяжелое течение.

Осложнения. Токсический гепатит. Токсический нефрит. Коагулопатия неуточненного генеза. Анемия тяжелой степени смешанного генеза (токсическая, постгеморрагическая). Сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночно-почечная недостаточность.

Сопутствующий. Множественные ушибы тела.

Назначены противовоспалительные препараты, антибиотики широкого спектра действия и инфузионная терапия. Однако, не смотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больной прогрессивно ухудшалось и через 3 дня наступила смерть. На секции обращало на себя внимание – выраженный отек головного мозга и легких, признаки гнойной пневмонии, нарушение кровообращения в виде неравномерного кровенаполнения органов, тканей, множественные разлитые кровоизлияния в органы. Гистологические данные: морфологические признаки сливной серозно-гнойной пневмонии с серозногеморрагическим отеком, морфологические признаки функционального истощения клеток коры надпочечников, очаговые периваскулярные кровоизлияния в кору надпочечников, в почках некроз эпителия канальцев, тромбы в микроциркуляторном русле. Тщательный анализ полученных данных, позволил установить «окончательный диагноз»: Двусторонняя нижнедолевая серозно-гнойная сливная пневмония, которая осложнилась инфекционнотоксическим шоком.

За все три дня пребывания больной в стационаре не был выявлен возбудитель инфекции, и не было диагностировано грозное осложнение пневмонии – инфекционно-токсический шок, соответственно не была назначена и адекватная терапия. Основными задачами терапевтических мероприятий при инфекционно-токсическом шоке должны были оптимизация гемодинамики, ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и обезвоживания, устра=-нение полиорганной недостаточности, метаболических расстройств и ДВС-синдрома, вероятно, коррекция иммунной системы, так как в нашем случае в анамнезе имело место длительное употребление спиртных напитков, купирование механизмов аутоагрессии, устранение дефицита биоэнергии. Назначение антибактериальной терапии должно было проводиться с учетом вида возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. Известно, что при неэффективности проводимой эмпирической антибактериальной терапии, когда затруднительно предположить возбудителя и его

чувствительность к антибиотикам, стремятся проводить помощи, особенно в тяжелых случаях, необходимо тесное этиотропную терапию, с выделением возбудителя. Следует и продуктивное взаимодействие всех врачей принимаю-также подчеркнуть, что в условиях оказания медицинской щих участие в лечении.

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М, 1995 — С. 520-525.

2. Сильвестров В.П. Пневмония. — М, 1987 — С. 95-111.

3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М, 1987 — С. 110-114.

4. Новоселов В.П., Савченко С.В. Судебно-медицинская оценка клинико-морфологических изменений при различных видах шока. — Новосибирск, 2003 — С. 1-30.

© Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, 2014 УДК 616-001.514

Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описаны практические наблюдения не диагностированной жировой эмболии, как осложнения травм костей скелета, указана сложность диагностики и лечения жировой эмболии.

Ключевые слова: жировая эмболия, скелетная травма.

D.E. Kuzmichev, R.V Skrebov, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov

The article describes practical observations undiagnosed fat embolism, as complications of injuries of bones, indicated the

complexity of diagnosis and treatment of fat embolism.

Key words: fat embolism, skeletal trauma.

Одним из грозных и подчас смертельным осложнением травматической болезни является жировая эмболия. Еще в 1669 году R. Lowel установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F.Magendie в 1821 году в опытах на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония. В 1861 году Ценкер описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 году Бергман впервые установил клинический диагноз синдрома жировой эмболии. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 часа, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. Жировая эмболия (лат. аdipem ешЬоНа) – это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Жировая эмболия сопровождает 60 – 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии, когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 – 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 – 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). По данным литературы, жировая эмболия развивается в 0,9-8,75% изолированных переломов бедра и в 35% сочетанных переломов. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984). Жировая эмболия чаще встречается у взрослых и реже у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

– молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

– острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

– подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов.

По данным Пащук А.Ю., Фадеева П.А. (1991) клинически выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.

В зависимости от количества выявляемых жировых эмболов и уровня их распространения в сосудах легких при гистологическом исследовании выделяют несколько степеней жировой эмболии:

Определение степени жировой эмболии важно для морфологов с целью определения выраженности синдрома жировой эмболии и танатогенеза.

Хотя причины, приводящие к развитию жировой эмболии известны, в настоящее время нет единого подхода к ее этиологии и патогенезу. К причинам жировой эмболии относят: переломы костей скелета, повреждения мягких тканей, из которых относительно чаще жировая эмболия возникает при переломах костей голени, особенно в верхней ее трети, бедренной кости и костей таза. Она может возникать и после ортопедических и других операций, при массивных кровотечениях, ожогах, отравлении барбитуратами, родов, пневмонии, инфекционных заболеваний, алкоголизме, после наружного массажа сердца, при анафилактическом и кардиогенном шоках, панкреатите, опухолях, липосакции, сахарном диабете, инфузии липидов, терапии стероидами. Предлагаем вниманию встретившиеся нам в практике случаи синдрома жировой эмболии.

Наблюдение первое. Из травматологического стационара поступил парень 33 лет. В анамнезе, на первый взгляд, «тривиальные события» – длительное время не разделенные чувства к «молодой особе», а значит и хронический стресс, неприятности на работе, долги перед банком, а значит и безденежье, невнимательность близких людей, замкнутость самого молодого человека, а значит одиночество, мысли о своей ненужности, как следствие

Инфекционно-токсический шок при пневмонии

Одним из осложнений, возникающих при пневмонии, является инфекционно-токсический шок. Это опасное и угрожающее жизни состояние, требующее быстрой диагностики и оказания неотложной помощи. Почему он возникает, как развивается и чем купируется – указанные вопросы имеют немалую актуальность, а потому должны быть рассмотрены подробнее.

Причины и механизмы

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой системное гемодинамическое расстройство, возникающее в результате микробной агрессии. Причиной являются токсины различных возбудителей, имеющих значение в развитии пневмонии:

  • Бактерий (грамположительных и грамотрицательных).
  • Вирусов.
  • Грибков.

Это наиболее тяжелый шок из всех его разновидностей, встречающихся в медицинской практике. Токсины (прежде всего белковой природы) и продукты жизнедеятельности микробов оказывают негативное воздействие на мембранные структуры, систему свертывания крови и комплемента. Это ведет к повреждению клеток, повышению проницаемости сосудистой стенки и микротромбозам. Шоковое состояние провоцирует нарушения водно-солевого обмена и метаболизма, полиорганную недостаточность. Страдает кислородное и энергетическое обеспечение клеток, возникает тканевая гипоксия.

Читайте также:  Как развивается рак легких при курении, статистика

Наиболее опасны экзо- и эндотоксины стафило- и стрептококков (пневмококков), которые относятся к так называемым суперантигенам. Под их влиянием в рамках иммунного ответа происходит массивная активация лимфоцитов, вырабатывающих ряд биологических веществ (цитокинов). Последние способны инициируют так называемый синдром системного воспалительного ответа, являющийся основой ИТШ.

Шок при пневмонии сопровождается гемодинамическими расстройствами, возникающими на фоне системного токсикоза и приводящими к сердечно-сосудистой недостаточности.

Классификация

Согласно общепринятой классификации, ИТШ при пневмонии развивается в несколько этапов. Обратимый шок имеет следующие стадии:

  • Ранний (компенсированный).
  • Поздний (субкомпенсированный).
  • Устойчивый (декомпенсированный).

Далее идет необратимая фаза, которая, по сути, является терминальным состоянием. Эту классификацию часто используют в клинической практике для определения тяжести шока.

Симптомы

Клиническая картина ИТШ складывается из локального синдрома, обусловленного воспалением в легких, и системных расстройств. Первый проявляется одышкой, кашлем, болями в груди или животе (при нижнедолевой пневмонии). На этом фоне характерны:

Из-за недостатка кровообращения страдают внутренние органы, что проявляется олигоурией (уменьшением объема мочи), желтухой, тошнотой и рвотой. К ранним признакам шока относят нервно-психические нарушения, которые соответствуют стадии шока:

  • Возбуждение и беспокойство.
  • Апатия и заторможенность.
  • Сопор и кома.

На фоне бледности и цианоза кожа и слизистые оболочки при выраженном ИТШ покрываются геморрагической сыпью, что говорит о развитии ДВС-синдрома. В терминальной стадии наблюдаются признаки отека легких и головного мозга, происходит остановка сердца и дыхания.

Клиническая картина шока, осложняющего течение пневмонии, характеризуется нарастающими системными расстройствами.

Дополнительная диагностика

Клиническое обследование при шоке играет второстепенную роль. Важное значение в диагностике патологии и определении источника токсинемии имеют лабораторно-инструментальные исследования:

На основании полученных результатов делается заключение об основной патологии и ее осложнениях. Все исследования должны проводиться в ургентном порядке и на фоне проводимых мероприятий неотложной коррекции.

Лечение

Терапия инфекционно-токсического шока при пневмонии преследует ряд задач: нормализация гемодинамики, устранение полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Большое значение имеют сроки оказания медицинской помощи, а объем мероприятий определяется стадией шока. В комплексе интенсивной терапии используются:

  • Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).
  • Симпатомиметики (добутамин, адреналин).
  • Инфузионные растворы (Рингера, Лактосоль).

Противомикробные препараты подбираются с учетом типа возбудителя. При подозрении на грамотрицательную флору необходимо использовать медикаменты с бактериостатическими свойствами, чтобы не усилить токсинемию, возникающую из-за разрушения патогенов. После купирования шока осуществляют терапию, направленную на лечение пневмонии.

При бактериальной пневмонии есть опасность развития инфекционно-токсического шока. Это неотложное состояние, при котором развиваются гемодинамические расстройства, ведущие к полиорганной недостаточности. И медицинская помощь при шоке должна быть оказана в кратчайшие сроки.

Инфекционно-токсический шок — синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего инфекционно-токсический шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факторами инфекционно-токсического шока являются:

паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение объема циркулирующей крови;

развитие ДВС-синдрома и нарушения в системе микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов;

гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

При инфекционно-токсическом шоке нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь почек, печени, легких, головного мозга.

В клинической картине инфекционно-токсического шока различают три фазы (степени).

Ранняя фаза — соответствует массивному воздействию на организм инфекционных токсинов. Основные проявления ранней фазы инфекционно-токсического шока следующие:

резко выраженная симптоматика интоксикационного синдрома (высокая температура тела, потрясающие ознобы, боли в мышцах, полиартралгии, головная боль, профузная потливость, изменения психического состояния — подавленность или, напротив, возбуждение, беспокойство);

кожа обычной окраски, теплая, однако у некоторых больных может отмечаться бледность и похолодание кожи, реже — гиперемия;

умеренно выраженная одышка;

пульс учащенный, сниженного наполнения;

небольшое снижение систолического артериального давления, диастолическое давление остается нормальным или даже несколько повышается;

тахикардия, приглушенность сердечных тонов;

снижение диуреза — наиболее характерный и постоянный признак инфекционно-токсического шока.

Таким образом, ранняя фаза инфекционно-токсического шока протекает без резко выраженных нарушений гемодинамики и может быть не диагностирована, так как на первый план выступает клиника тяжелого течения самой пневмонии.

Фаза выраженного шока — развивается по мере прогрессирования гемодинамических и метаболических нарушений. Основными симптомами этой стадии являются:

падение температуры тела, иногда до величин ниже нормальных; исчезает озноб;

изменения кожи — она становится бледной, влажной, холодной, особенно холодная кожа в области кистей и стоп;

спадение периферических подкожных вен;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — частый пульс (120-140 в минуту), слабого наполнения, нередко аритмичный; глухость сердечных тонов; выраженное падение артериального давления (систолическое ниже 90 мм рт.ст., пульсовое — 15-20 мм рт.ст.; на ЭКГ — признаки диффузных гипоксических изменений;

выраженная одышка (число дыханий в минуту до 40-50), ощущение нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, дыхание поверхностное;

изменения со стороны желудочнокишечного тракта — тошнота, рвота, диарея нередко с болями по всему животу, возможно развитие клиники желудочнокишечного кровотечения;

нарушение функции центральной нервной системы в виде выраженного беспокойства или, напротив, заторможенности, апатии;

нарушение функции почек — наиболее типичное и прогностически значимое проявление инфекционно-токсического шока. Поражение почек характеризуется олигурией, сменяющейся анурией; развитием азотемии (в крови повышается содержание мочевины, креатинина); электролитным дисбалансом (гипокалиемия); нарушением кислотно-щелочного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).

Поздняя фаза инфекционно-токсического шока — наиболее тяжелая стадия, характеризующаяся резким усилением всех клинических проявлений, изложенных выше. Основные симптомы этой фазы:

тяжелое поражение центральной нервной системы — больные находятся в состоянии сопора, возможно развитие комы;

выраженный акроцианоз, появление цианотичных пятен вокруг суставов, на коже туловища;

кожа холодная, землисто-серого цвета;

снижение температуры тела ниже 36°С;

нитевидный, аритмичный, учащенный пульс;

тахикардия, глухость сердечный тонов, аритмия;

выраженная одышка; нарушение ритма дыхания;

повторные желудочнокишечные кровотечения, непроизвольная дефекация;

анурия, усугубление симптомов почечной недостаточности.

Важнейшими лабораторными показателями, которые отражают состояние гомеостаза и должны обязательно проверяться при инфекционно-токсическом шоке, являются:

определение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови;

определение показателей кислотнощелочного равновесия. Для инфекционно-токсического шока характерно развитие метаболического ацидоза;

биохимический анализ крови — характерно повышение содержания билирубина, аминотрансфераз и снижение уровня альбумина (как отражение нарушения функциональной способности печени); увеличение содержания креатинина, мочевины, калия (проявления почечной недостаточности);

определение показателей гемостаза. Для инфекционно-токсического шока характерно развитие ДВС-синдрома. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, уменьшается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активность II, V, VIII, XII факторов свертывания.

Инфекционно-токсический шок – довольно редкое, но во многих случаях потенциально смертельное заболевание, вызванное бактериальными токсинами. В зависимости от ситуации разнообразные токсины могут провоцировать это осложнение. Основными возбудителями, его вызывающими, являются золотистый стафилококк (S. aureus), S. pyogenes и S. pneumoniae.

Золотистый стафилококк — инфекционный возбудитель, который провоцирует многочисленные болезни: от инфекций на коже до угрожающих жизни пневмоний и синдрома токсического шока. Экзотоксины S. aureus – особые белки-суперантигены, играющие важную роль в патогенезе бактерии. Применяемые при инфекционной пневмонии антибиотики подавляют рост микроорганизма, но часто не обеспечивают никакой защиты от экзотоксинов стафилококка.

S. pneumoniae и S. pyogenes — группа грамположительных бактерий, являющихся причиной пневмонии, менингита, эндокардита и некротического фасциита, что часто сопровождается инфекционно-токсическим шоком и симптомами полиорганной недостаточности.

Токсический шок может поразить любого, у кого есть стафилококковая или стрептококковая инфекция. Этому опасному осложнению наиболее подвержены пациенты с:

  • пневмонией;
  • абсцессом;
  • инфекцией кожи;
  • остеомиелитом.

Фото с ru.wikipedia.org. Золотистый стафилококк.

Симптомы инфекционно-токсического шока

Согласно данным Центра по контролю заболеваний (CDC) симптомы недуга очень разнообразны и сходны с другими инфекциями. Общие симптомы для синдрома, вызванного стрептококком и стафилококком, таковы:

  1. Температура выше 38.9°C.
  2. Головная боль.
  3. Усталость.
  4. Красная сыпь, покрывающая почти все тело.
  5. Шелушение кожи на ладонях и подошвах, которое появляется спустя 1-2 недели после проявления симптомов.
  6. Низкое артериальное давление (

Патогенез тяжелого отравления

Бактериемия при воспалении легких – это присутствие патогенных бактерий в крови. В норме кровь стерильна, поэтому наличие возбудителей (особенно тех, что вызвали инфекцию в легких) является тревожным сигналом.

Попадание бактерий при пневмонии в кровоток возможно через легкие или при разнообразных медицинских манипуляциях (катетеры, чужеродные тела, что вводят в вены или артерии).

Низкое артериальное давление при токсическом шоке опасно тем, что внутренние органы плохо снабжаются кровью, что ведет к их дисфункции. Особенно опасно такое состояние для маленьких детей, пожилых пациентов и больных с ослабленной иммунной системой.

Критерии диагностики пневмоний. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Внебольничная пневмония – острое инфекционное заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами “свежих” очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной

.1. жалобы и анамнез острое начало болезни, повышение температуры тела, кашель

со слизисто-гнойной мокротой, одышка, боли в грудной клетке.

.2. физикальное обследование укорочение перкуторного звука, ослабленное,

жесткое/бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы

.3. лабораторные исследования лейкоцитоз и/или палочкоядерный сдвиг,

.4. инструментальные исследования наличие легочной инфильтрации(Затемнение доли или

большей доли легкого)(рентгенологически)

Инфекционно-токсический шок—одно из неотложных состояний, развивающихся при инфекционных заболеваниях

I стадии (компенсированный) характерно: высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, одышка и тахикардия.

II стадия (субкомпенсированный) характеризуется заторможенностью, депрессией, бледностью кожных покровов, цианозом, тахикардией, снижением температуры тела, олигурией, ацидозом.

III стадия (декомпенсированный шок, III степени) характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, АД 50 мм рт.ст. и меньше, декомпенсированный метаболический ацидоз, интоксикация

1. При хирургическом сепсисе – удаление и дренирование очага.

2. АБ терапия (преемущественное применение бактериостатиков – левомицетин)

3. Адекватное внешненее дыхание и ИВЛ

4. ГК (30-40 мг/кг по гидрокортизону)

5. Симптоматическиое лечение (СГ, лечение ДВС: гепарин 75-100ЕД/кг, фраксипарин 80-150 анити Ха Ед/кг/сут 10-14 дней)

4. ХОБЛ. Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, лечение.

2 вопрос: ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией лёгких на вредоносные частицы и газы.

Курение, Профессиональные вредности (кадмий, кремний),Дефицит α1-антитрипсина, Загрязнение окружающего воздуха, Низкое социально-экономическое положение, Пассивное курение в детском возрасте, Недоношенность, Высокий уровень IgE, Бронхиальная гиперреактивность, инфекции, Дефицит витамина C, Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.

Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.

T-лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим-В и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.

Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, [молекулы адгезии] и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии Е-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ.

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ4 — мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-кВ фактора транскрипции (NF-кB), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.[3]

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы.

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н2О2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

гиперсекреция слизи, дисфункция ресничек, бронхиальная обструкция, гиперинфляция легких, деструкция паренхимы и эмфизема легких, расстройства газообмена, легочная гипертензия, легочное сердце, системные проявления.

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.

Дата добавления: 2015-04-23 ; Просмотров: 356 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Подробно о токсической пневмонии: диагностика и лечение

Токсическая пневмония (ТП) – разновидность воспаления легких, которая формируется вследствие поражения тканей токсическими веществами бактериального или вирусного происхождения. Токсическое воздействие на интерстиций и альвеолы возникает при инфекционных процессах различной локализации в организме, как осложнение основного заболевания.

ТП подвержены дети, пожилые люди и ослабленные больные, когда иммунная система не способна подавить размножение микроорганизмов. В данной статье мы начнем с разновидностей, этиологии и патогенеза и продолжим симптомами и лечением.

Разновидности

Согласно Нассау выделяют следующие разновидности токсической пневмонии:

  • кардиоваскулярная;
  • менингеальная;
  • атоническая;
  • гастроинтестинальная.

Этиология

Причиной возникновения токсической пневмонии является повреждение легких продуктами метаболизма бактерий и вирусов и самими микроорганизмами при высоком уровне их вирулентности, снижении иммунных сил. К возбудителям, наиболее часто приводящим к токсическому воспалению легочной ткани, относятся:

  • вирусы гриппа (тип А, В, С) и парагриппа;
  • менингококки;
  • MRSA-стафилококки;
  • аденовирусы;
  • РС-вирусы;
  • сальмонеллы;
  • синегнойная палочка;
  • кишечная палочка;
  • грибы (у ВИЧ-инфицированных пациентов).

Токсическая пневмония развивается на фоне осложнения воспаления легких или бактериемии – проникновения микроорганизма в кровеносное русло и достижения ими легочной ткани. Вирусы часто приводят к ТП и без вирусемии, а при непосредственном поражении легких на фоне интерстициальной пневмонии. Наиболее часто к токсической разновидности ведут вирусы гриппа.

Грамотрицательные бактерии, например, менингококки, сальмонеллы при антибактериальной терапии начинают разрушаться, а высвобождаемый эндотоксин приводит к токсическому воспалению, инфекционно-токсическому шоку.

Экзотоксины высокотоксигенных штаммов бактерий, например, MRSA, а также синегнойная палочка, устойчивая к антибиотикам флора также приводят к токсической форме воспаления легких. Смешанные бактериально-вирусные пневмонии часто становятся причиной токсикоза и осложненного течения основного заболевания.

Патогенез

Инфекционный агент, являющийся причиной ТП, проникает в организм бронхогенным путем. Но в некоторых случаях занос в легкие наблюдается из других органов, тогда на фоне инфекционно-токсического шока формируется пневмония.

Внедрение микроорганизмов в нижние дыхательные пути из бронхов происходит при несовершенстве местных защитных иммунных факторов (иммуноглобулин А), недостаточной работе мукоцилиарного аппарата.

Бронхолегочная дисплазия, обструктивная болезнь, хронические бронхолегочные заболевания способствуют тяжелому течению пневмонии и развитию токсической формы. Период новорожденности, иммунодефицит также повышают риск формирования ТП.

Патоморфологическая картина может быть разной, часто определяется видом возбудителя.

Существует три стадии развития токсической пневмонии:

  1. Бактериальный шок. На фоне массивного выброса токсинов, резкой продукции биологически активных веществ происходит сужение, а затем резкое расширение капиллярной сети. На фоне этого возникает:
    • перераспределение жидкой части крови;
    • ишемия тканей;
    • ацидоз;
    • формируется ДВС-синдром;
    • микротромбоз;
    • снижение свертываемости крови.
  2. Выход из токсикоза. На фоне:
    • угнетения размножения микроорганизмов;
    • снижения выработки токсинов;
    • нормализуется работа свертывающей системы крови;
    • сосудов;
    • сердца;
    • почек.
  3. Репарация. Происходит:
    • заживление поврежденных тканей;
    • восстановление утраченных функций.

Основу патогенеза ТП составляет дыхательная недостаточность, поражение сосудов, сердца, почек, нервной системы. Дыхательная недостаточность развивается по трем механизмам (смешанная):

  • паренхиматозный (вследствие поражения паренхимы легких токсинами и продуктами жизнедеятельности микробов);
  • механический (закупорка дыхательных путей слизью, сужение просвета бронхов, недостаточность мукоцилиарного клиренса);
  • вентиляционный (угнетающее действие токсинов на дыхательный центр).

Дыхательная недостаточность приводит к гипоксии тканей и органов, нарушению их функций. Длительность пребывания органов в состоянии гипоперфузии (особенно мозга и сердца) определяет дальнейший прогноз. При гипоксии организм пытается компенсировать недостаток кислорода различными способами.

Симптомы

Чаще всего, проявления болезни начинают развиваться постепенно, но в некоторых случаях имеет место острое начало. Яркими симптомами являются:

  • одышка;
  • кашель;
  • лихорадка 38-40 о С;
  • озноб;
  • тахикардия;
  • акроцианоз (синюшность пальцев рук и ног);
  • побледнение кожных покровов;
  • головокружение, головные боли;
  • боли в грудной клетке;
  • диспептический синдром (тошнота, рвота).

Обращает на себя внимания состояние больного, он:

  • астеничен;
  • бледный;
  • пытается занять вынужденное положение ортопноэ (для облегчения одышки).

Для поражения нервной системы характерна:

  • заторможенность;
  • возбуждение;
  • беспокойство;
  • спутанность сознания;
  • кома.

Диагностика

Диагностические мероприятия начинаются с общего осмотра пациента, после этого переходят к лабораторным и инструментальным методам:

  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография;
  • микроскопическое исследование мокроты, посев на микрофлору и чувствительность;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • общий анализ мочи;
  • бронхография и бронхоскопия (при необходимости).

Так как клиническая картина не специфична и аналогична такой же как и при десятках других заболеваний легких, а в некоторых случаях и других систем, необходимо проводить дифференциальную диагностику с:

  • другими видами пневмонии;
  • острым и хроническим бронхитом;
  • гриппом;
  • раком легких;
  • туберкулезом;
  • менингитом и энцефалитом.

Полиорганная недостаточность на фоне токсической пневмонии затрудняет диагностику и выбор тактики обследования.

Лечение

В терапии данного заболевания важно соблюдать несколько принципов:

  1. Этиотропное лечение (подбор схемы антибиотиков).
  2. Восстановление микроциркуляции.
  3. Снятие интоксикации.
  4. Нормализация свертывающей системы крови.
  5. Восстановление рН крови (коррекция метаболического ацидоза).
  6. Купирование дыхательной, почечной, сердечной недостаточности.

В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, снимающие острую воспалительную реакцию.

Применяют следующие методики:

  • оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация;
  • внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, кристаллоидных и коллоидных растворов;
  • гемодиализ;
  • обеспечение приподнятого положения ногам;
  • катетеризация мочевого пузыря для отслеживания работы почек и своевременной диагностики почечной недостаточности.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

#ФайлРазмер файла
1 Клинический протокол. Пневмония у взрослых458 KB
2 Федеральные клинические рекомендации по вакцинопрофилактике пневмококковой инфекции у взрослых199 KB
3 Внебольничная пневмония у взрослых – практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (пособие для врачей). РРО, МАКМАХ715 KB
4 Клиническая фармакология лекарств для лечения заболеваний органов дыхания4 MB
5 Рациональная антимикробная фармакотерапия4 MB

Заключение

Токсическая пневмония является прерогативой иммунодефицитного состояния, что часто наблюдают у детей, пожилых людей и ослабленных хроническими заболеваниями лиц. Многие инфекции сопровождаются инфекционно-токсическим шоком, поражением легких, поэтому своевременное обращение за медицинской помощью позволит избежать органных осложнений.

Добавить комментарий