Симптомы, диагностика и лечение Пневмокониоз

Пневмокониоз

  • Боль в грудной клетке
  • Боль в межлопаточной области
  • Боль при кашле
  • Влажный кашель
  • Деформация ногтевых пластин
  • Изменение фаланг пальцев
  • Кашель с мокротой
  • Одышка
  • Повышенная температура
  • Потеря аппетита
  • Потеря веса
  • Потливость
  • Синюшность губ
  • Слабость

Пневмокониоз — болезнь с хроническим течением, которая развивается в лёгочных тканях из-за регулярного воздействия на организм человека разных видов пыли. Не имеет ограничений, касательно половой принадлежности и возрастной категории.

Воздействие пыли на организм человека было замечено ещё в древности. Те люди, чья работа была связана с добыванием руд или различными видами производств, часто страдали от сильного кашля с выделением мокроты и со временем умирали. Данное явление было описано ещё врачами древности – Гиппократом, Парацельсом и другими, однако термином пневмокониоз заболевание было решено обозначать в 1866 году.

На сегодняшний день во многих странах мира количество людей, заболевших данной патологией, остаётся крайне высоким. Однако в нашей стране, благодаря правильным защитным мероприятиям для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости медленно, но верно идёт на спад.

В процессе заболевания в лёгких разрастаются соединительнотканные структуры, замещающие собой здоровые ткани, что приводит к возникновению очагов воспаления и впоследствии к развитию отёка.

Патогенез

Рассматривая патогенез заболевания, нужно отметить, что развивается пневмокониоз вследствие вдыхания человеком мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних дыхательных путях, а проникают в альвеолы. Оттуда они либо поглощаются альвеолярными макрофагами, либо проникают в ткани органа. И в том, и в другом случае, обладающие цитотоксическим действием частицы, вызывают процесс перекисного окисления жировых клеток, что становится причиной пролиферации фибробластов и образования коллагена в тканях поражённого органа.

Доказано, что иммунопатологические механизмы принимают непосредственное участие в развитии данной болезни.

Патологические изменения в тканях органа могут носить разный характер, отчего зависят виды пневмокониозов. Это может быть узелковое поражение, узловое или интерстициальное.

В случае узелкового фиброза в органе образуется большое количество мелких очагов, состоящих из содержащих пылевые частицы макрофагов и частичек соединительной ткани. При интерстициальной форме такие узелки отсутствуют или их обнаруживается совсем мало, при этом происходит утолщение альвеолярных перегородок.

Если же мелкие узелки сливаются в единое целое, происходит формирование крупных узлов. Такая форма наиболее тяжёлая, так как поражаются большие участки органа, вплоть до целых долей.

Данный фиброзный процесс часто сопровождается развитием в лёгких мелкоочаговой или распространённой эмфиземы. Кроме того, от патологии страдают и бронхи – часто на фоне пневмокониоза у пациентов развиваются бронхиолиты и эндобронхиты.

Болезнь развивается в две стадии. На начальной в органе отмечаются воспалительно-дистрофические изменения, а на этапе прогрессирования заболевания обнаруживаются склеротические изменения. Чаще всего именно на второй стадии заболевания патологию можно диагностировать рентгенографически.

Причины

Как уже было сказано выше, причины развития у человека такой болезни, как пневмокониоз, заключаются в регулярном вдыхании вредных пыльных частиц. Эти частицы могут быть органического или неорганического происхождения, и в зависимости от вида вдыхаемой пыли, различают несколько разновидностей пневмокониоза.

Классификация болезни следующая:

  • силикоз – самая распространённая патология, связанная с проникновением в альвеолы пыли на основе диоксида кремния;
  • карбокониоз – болезнь, вызванная вдыханием пыли, содержащей углерод;
  • силикатоз – развивается при длительном вдыхании в больших дозах различных силикатов;
  • металлокониоз – попадание в лёгкие металлической пыли.

Есть и другие виды пыли, которые вызывают данную патологию. В частности, пневмокониоз может развиться при вдыхании смешанной пыли – болезнью часто страдают газорезчики и электросварщики. Органическая пыль, например, от льна, хлопка, шерсти, тоже вызывает данную патологию.

Скорость развития заболевания у человека зависит от интенсивности проникновения пылевых частиц в лёгкие – чем меньше размер такой частицы, тем быстрее и легче она проникает в самое сердце органа, а значит, тем скорее у человека развиваются симптомы заболевания. В случае с крупными частицами болезнь развивается лишь спустя длительный период воздействия, так как им сложнее проникнуть в альвеолы, и они в большинстве своём удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов.

Симптоматика

Существует несколько разновидностей данного заболевания. Первый вид – медленно прогрессирующий пневмокониоз. При таком типе течения болезни симптомы нарастают медленно, а воспалительные и дистрофические изменения в лёгких происходят на протяжении многих лет (10–15).

Вторая разновидность – быстропрогрессирующий тип патологии, когда уже через несколько лет после начала воздействия неблагоприятного фактора в виде пыли на организм, человек начинает страдать от кашля, а в его лёгких происходят серьёзные дистрофические изменения.

Третья форма – поздний пневмокониоз. При таком типе течения симптомы болезни развиваются у человека уже после окончания воздействия пыли на организм. Это может произойти спустя несколько лет после того, как человек сменил место работы или вышел на пенсию.

Существует ещё один вид заболевания – регрессирующий. Это наиболее благоприятная патология, которая характеризуется постепенным выведением попавших в лёгкие пылевых частиц из организма после окончания неблагоприятного воздействия. В таком случае организм как бы очищает сам себя и восстанавливает утраченные функции поражённого лёгкого.

Независимо от вида пневмокониоза, симптоматика данной патологии сходна. Больной человек жалуется на такие симптомы, как:

  • одышка;
  • постоянный кашель, во время которого выделяется незначительное количество мокроты;
  • боль, возникающая сначала во время кашля, а затем и в покое;
  • повышение потливости;
  • синюшность слизистой губ;
  • деформация ногтей и концевых фаланг;
  • общие симптомы, к которым можно отнести повышение температуры, слабость, потерю аппетита и снижение веса.

Если на данную симптоматику не обращать внимания и не прекратить воздействие неблагоприятного фактора на человека, у него развиваются такие патологические состояния, как: гипертензия, увеличение размеров правого желудочка, дыхательная недостаточность.

Осложнения при данной патологии связаны с развитием сопутствующих заболеваний, таких как бронхиты, бронхиальная астма, туберкулёз, бронхоэктаз и даже рак лёгких.

Диагностика патологии

При диагностике данного заболевания очень важно учитывать особенности профессиональной деятельности человека и вероятность воздействия на него неблагоприятных факторов.

Первичная диагностика данного заболевания связана с проведением регулярных профосмотров, при которых во время флюорографического обследования возможно выявление изменений в лёгочной ткани.

Более углублённая диагностика заключается в проведении рентгенографии лёгких, которая позволяет показать очаги поражения и даже определить форму пневмокониоза.

Также для диагностики заболевания показано проведение процедур, направленных на исследование функций внешнего дыхания. В частности, самым распространённым методом диагностики является спирометрия.

Макроскопическое исследование отделяемого при кашле даёт возможность установить разновидность пневмокониоза и определить его характер (слизистый, слизисто-гнойный).

В тяжёлых случаях, когда установить диагноз не удаётся, показано проведение бронхоскопии и пункции лимфатических узлов корня лёгкого.

Особенности лечения

Лечение такой патологии, как пневмокониоз, направлено на устранение негативного воздействия пыли на организм. Цель лечения патологии состоит в замедлении прогрессирования заболевания, предупреждении развития осложнений и устранении существующей симптоматики.

Важное место в лечении болезни играет диета – пациентам рекомендуют употреблять больше продуктов, богатых белками, а также витамины. Для поднятия иммунитета показано употребление таких средств, как настойка элеутерококка. Обязательными являются физиотерапевтические процедуры, в частности лечебная физкультура и массаж. Кроме того, показано проведения лечебных душей, ультрафиолетового облучения и электрофореза.

Физиотерапия в качестве лечения пневмокониоза даёт хороший эффект, однако лучше всего сочетать процедуры с приёмом медикаментозных препаратов (отхаркивающих средств, противовоспалительных и других.).

В тяжёлых случаях, а также в случае развития осложнений, пациентам показан приём глюкокортикоидов, а при нарушениях в работе сердца – антикоагулянтов, бронхолитиков и сердечных гликозидов.

Профилактика заболевания

Профилактика болезни заключается в улучшении условия труда для людей, подвергающихся неблагоприятному воздействию разного вида пыли. Использование средств индивидуальной защиты позволяет предотвратить попадание пыли в организм, а периодические медицинские осмотры дают возможность обнаружить патологию на ранней стадии и эффективно лечить её.

Если говорить про прогноз такого заболевания, как пневмокониоз, то он зависит от вида и стадии болезни. После прекращения воздействия на организм, большинство пневмокониозов перестают прогрессировать, поэтому прогноз вполне благоприятный. Лишь силикоз и асбестоз – заболевания, которые прогрессируют даже после прекращения воздействия, поэтому у них прогноз наиболее неблагоприятный.

Пневмокониоз: понятие, причины развития, симптомы и течение, диагностика, как лечить

Пневмокониозы – медицинский термин, обобщающий хронические заболевания легких, спровоцированные длительным воздействием промышленной пыли. Воспалительный процесс в легочной ткани заканчивается неблагоприятно: постепенно она замещается соединительнотканными волокнами, теряя свою воздушность и функциональность. Первичный диффузный фиброз легких является результатом неизлечимой и необратимой профпатологии. Заболевание не имеет ограничений относительно возрастной и половой принадлежности.

Понятие «пневмокониоз» дословно переводится с латинского языка как «пыль в легких». Патология известна с античных времен. Тогда ее называли «чахоткой углекопов», «горной болезнью». Свое современное название болезнь получила в 1866 году благодаря врачу-патологоанатому из Германии Ф. А. Ценкеру. В настоящее время пневмокониоз является одним из самых распространенных профессиональных заболеваний, несмотря на множество других изобретенных человечеством производственных вредностей.

Профессиональные заболевания легких чаще всего обнаруживают у работников угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной, известной промышленности. Лица, работающие на элеваторе или мельнице, также находятся в группе риска. Недуг развивается в результате длительного воздействия провоцирующего фактора – в течение 5-15 лет. Течение пневмокониоза зависит от уровня запыленности воздуха в помещении, состава пыли, наличия сопутствующих заболеваний у больного и индивидуальных особенностей организма – иммунологического и аллергологического статуса.

В наибольшей степени развитию патологии подвержены работники предприятий с высоким уровнем вредных факторов, значительно превышающим предельно-допустимую концентрацию. Люди определенных профессий, которые постоянно и длительно вдыхают мельчайшие частицы вредной пыли, страдают пневмокониозом. Это строители, шахтеры, рабочие дорожных служб. Пылевые частицы, попадая в легкие, разрушают альвеолы. В интерстициальной ткани усиливается образование коллагена, что приводит к фиброзу легких. Но кроме непосредственного воздействия пыли на бронхолегочный аппарат важное значение имеет ее токсикологическое влияние на внутренние органы, ЖКТ, кожный покров, глаза, кровь.

Основным клиническим признаком пневмокониоза является сухой кашель, непрекращающийся и изматывающий больных. По мере прогрессирования патологии нарастает одышка, появляется боль в груди, присоединяются симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Слизистая оболочка респираторного и желудочно-кишечного тракта изменяется – она атрофируется или гипертрофируется. Это приводит к нарушению пищеварительной функции и метаболическим расстройствам.

Диагностика болезни начинается со сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание специалисты обращают на профессиональные вредности. Для постановки окончательного диагноза необходимы результаты физикального обследования, спирометрии, рентгенографии легких, исследования кислотно-основного состояния и газового состава крови. Лечение пневмокониоза симптоматическое. Чтобы предупредить дальнейшее разрушение легочной ткани, необходимо прекратить контакт с вредными веществами. Для облегчения состояния больного и устранения неприятных симптомов пациентам назначают бронхолитики, отхаркивающие средства, кортикостероиды, физиопроцедуры, ингаляции, оксигенотерапию. При отсутствии своевременного лечения развиваются тяжелые осложнения — пневмония, бронхит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, цирроз легкого с участками эмфиземы.

В настоящее время, не смотря на проведение защитных мероприятий для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости пневмокониозом остается крайне высоким. Патология имеет код по МКБ 10: J60, J61, J62, J63, J64, J65, в зависимости от основного этиологического фактора — химического состава производственной пыли.

Классификация

Первая официальная этиологическая классификация пневмокониоза была утверждена М3 СССР в 1976 году.

Виды патологии в зависимости от химического состава пыли:

  • Силикоз,
  • Силикатоз,
  • Металлокониозы,
  • Карбокониозы,
  • Смешанный пневмокониоз,
  • Органический пневмокониоз.
  1. Интерстициальный тип — разрастание волокон коллагена между альвеолами легких, утолщение альвеолярных перегородок, периваскулярный и перибронхиальный фиброз;
  2. Узелковый тип — образование в легочной ткани множества мелких склеротических очагов, состоящих из макрофагов и соединительной ткани;
  3. Узловой тип — слияние мелких узелков в обширную область поражения, занимающую значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Пневмокониозы по течению делятся на следующие формы:

  • Форма замедленного прогрессирования клинически проявляется спустя 15 и более лет после тесного взаимодействия с вредными пылевыми частицами.
  • Форма быстрого прогрессирования манифестирует через 5 лет после контакта с пылью. Ее симптоматика стремительно нарастает в последующие два года.
  • Поздняя форма патологии проявляется впервые спустя много лет после прекращения работы на пыльном производстве.
  • Регрессирующая — пылевые частицы покидают респираторный тракт после устранения вредного фактора, что приводит к регрессу патологического процесса в легочной ткани.

Этиология и патогенез

Основной этиологический фактор пневмокониоза — вдыхаемая пыль. Она длительно накапливается в легких и запускает процесс фиброза. При этом функционально активные, специализированные клетки разрушаются, замещаясь соединительной тканью. Эта универсальная рубцовая ткань спасает при ранах и ссадинах, но оказывается совершенно бесполезной при выполнении внутренними органами своих функций.

Патогенетические механизмы пневмокониоза в настоящее время остаются полностью не изученными. Существует множество гипотез на этот счет, но ни одна из них не признана официальной. Согласно основным теориям о происхождении патологии важное значение в ее формировании и развитии имеют следующие факторы:

  1. Состав пыли, длительность экспозиции, концентрация,
  2. Степень общей токсичности и аллергенности пыли, возможной радиоактивности,
  3. Твердость, размеры и форма вдыхаемых частиц,
  4. Водорастворимость, характеристики кристаллической решетки и особенности молекулярных реакций при контакте с живыми клетками,
  5. Уровень загрязненности вдыхаемого воздуха,
  6. Эффективность мукоцилиарной защиты.

Пылевые частицы размером 1-2 мкм являются высоко активными. Они легко проникают в самые глубокие отделы легких и фиксируются на эпителии терминальных бронхиол. Крупная пыль, попав в бронхи, выводится мукоцилиарной системой, представляющей собой неиммунологический механизм, который защищает слизистую оболочку органов дыхания от внешних воздействий. Мелкие фракции элиминируются с током лимфы или выдыхаемым воздухом посредством кашля и чихания.

В развитии пневмокониоза важное значение имеют сопутствующие производственные вредности – вибрация, переохлаждение, чрезмерное физическое напряжение.

Группу риска по пневмокониозу составляют лица:

  • Со стажем работы в запыленном производстве более 10 лет,
  • С хроническим бронхитом,
  • Часто страдающие ОРВИ, ринитами, фарингитами, гайморитами.
Читайте также:  Хирургическое удаление рака легких и реабилитация после этого

Все эти работники склонны к развитию пылевой патологии.

Патогенетические звенья процесса:

  1. Проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах,
  2. Их перемещение в интерстициальную ткань легких,
  3. Поглощение альвеолярными макрофагами,
  4. Разрушение клеток иммунной системы,
  5. Выделение в кровь биологически активных веществ,
  6. Привлечение в очаг поражения фибробластов и их пролиферация,
  7. Синтез коллагеновых волокон,
  8. Разрастание соединительной ткани на месте воспалительной реакции,
  9. Перерождение нормальной легочной ткани, бронхов и сосудов,
  10. Пневмосклероз.

Фиброз легких часто сопровождается эмфиземой буллезного характера, бронхитом и бронхиолитом.

Симптоматика

Пневмокониоз отличается скудной клинической симптоматикой и выраженными рентгенологическими признаками. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно. Изменения в легочной ткани обнаруживают случайно во время ежегодного флюорографического обследования.

Клиническая картина патологии зависит от скорости прогрессирования пневмофиброза, общего состояния организма и наличия осложнений.

  • Клиническими признаками начальной стадии пневмокониоза являются: одышка, постоянный сухой кашель, боль в груди и между лопатками. Болезненные ощущения колющие, нерегулярные, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании. Перкуторно выявляется коробочный звук над зоной поражения, аускультативно – жесткое, ослабленное дыхание.
  • По мере прогрессирования патологии усиливается симптоматика. У больных нарастает слабость, повышается температура тела, снижается масса тела, деформируются пальцы рук и ногти по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол», возникает гипергидроз, цианоз губ, спастический кашель с выделением небольшого количества мокроты, одышка в покое. Специалисты во время аускультации выявляют рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого, ослабленного дыхания.
  • В дальнейшем у больных возникает ортопноэ, возможны приступы удушья. Во время кашля выделяется мокрота с прожилками крови. Легочной звук над фиброзными очагами притупляется, появляется шум трения плевры.

Осложнения пневмокониоза:

  1. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность,
  2. Повышение давления в легочных сосудах,
  3. Воспаление легких,
  4. Хронический бронхит и бронхиолит,
  5. Туберкулезная инфекция,
  6. Гангрена легкого,
  7. Кровотечение из легочных сосудов,
  8. Бронхиальные свищи,
  9. Бронхоэктазы,
  10. Эмфизема легких,
  11. Ревматоидный артрит,
  12. Рак легких,
  13. Мезотелиомы плевры.

Пневмокониоз электросварщиков развивается в результате попадания пылевых частичек железа и других металлов в легкие. У больных поражаются дыхательные пути, отекает легочная ткань. Заболевание протекает по типу аллергического бронхита с астматическим компонентом и имеет доброкачественный прогноз. В замкнутом помещении, где работает сварщик, возрастает концентрация пыли, которая оказывает токсическое воздействие на организм. Первые клинические признаки возникают у электросварщиков по истечении 15 лет непрерывной работы. Появляется кашель со скудной мокротой, боль в груди и одышка. При осмотре больного часто обнаруживают проявления фарингита, ринита, эмфиземы легких. На рентгенограмме регистрируется пыль железа. При отсутствии осложнений спустя 3-5 лет пневмокониоз излечивается путем самоочищения от пылевых частиц.

Диагностика

Пневмокониоз — профессиональная патология, для выявления которой крайне важно знать профессиональный маршрут пациента и его взаимодействие с производственной пылью. Лиц, входящих в группу риска, обследуют массово путем проведения крупнокадровой флюорографии. На снимке обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, а также наличие мелкоочаговых теней.

    Пульмонолог начинает обследование больного с физикальных методов — пальпации, перкуссии и аускультации. Эти методики малоинформативны при отсутствии осложнений. Если пациент не имеет жалоб, то физикальное обследование вообще не дает результатов.

Рентгенограмма грудной клетки у 60-летнего работника угля, показывающая двусторонние массовые поражения (стрелки) в верхних отделах легких с фиброзным изменением

Для более тщательного и подробного обследования больного проводят рентгенографию и томографию органов грудной полости. С помощью этих методов определяют форму пневмокониоза — узелковая, интерстициальная или узловая, а также стадию процесса, обнаруживают множество очагов диссеминации и участки фиброзного замещения легочной ткани. КТ и МРТ позволяют оценить состояние паренхимы легких, плевры, сосудов и лимфоузлов средостения.

  • Чтобы оценить легочной кровоток и легочную вентиляцию, необходимо выполнить зональную реопульмонографию и сцинтиграфию легких.
  • Всем больным показано исследование функции внешнего дыхания с целью определения рестриктивных и обструктивных нарушений.
  • Микроскопия мокроты — выявление характера слизи, наличия в ней пыли и макрофагов.
  • Бактериологический анализ мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
  • Бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией и пункцией лимфоузлов проводится в диагностически сложных случаях. Эта инвазивная методика позволяет установить характер пыли и связать профессиональную деятельность больного с настоящим заболеванием.
  • ЭКГ и ЭхоКГ — дополнительные методы, выявляющие признаки сердечно-сосудистой дисфункции.
  • С помощью инструментальных методов исследования специалисты определяют степень произошедших изменений в легочной ткани и ставят диагноз пневмокониоза. Все больные сдают кровь на общий, биохимический и иммунологический анализы. Полученные данные неспецифичны. Они позволяют сориентировать докторов в отношении общего состояния организма пациента. В гемограмме – незначительная лимфопения и лейкопения, а при наличии осложнений – лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение СОЭ.

    Лечение

    Прежде чем приступить к лечению пневмокониоза, необходимо прекратить воздействие этиологического фактора — вредной производственной пыли. Больных переводят на легкий труд с компенсацией потери в заработной плате.

    Терапевтические мероприятия при данной патологии имеют несколько направлений:

    1. Замедление прогрессирования заболевания,
    2. Устранение неприятных симптомов,
    3. Повышение общей сопротивляемости организма,
    4. Улучшение функции дыхательной системы, легочной вентиляции, кровообращения,
    5. Нормализация обменных процессов и трофики в ткани легких,
    6. Профилактика осложнений.

    Специалисты-пульмонологи дают больным следующие клинические рекомендации:

    • Правильное питание, обогащенное витаминами и белками,
    • Систематические прогулки на свежем воздухе,
    • Стимуляция иммунитета с помощью адаптогенов – элеутерококка, женьшеня, лимонника,
    • Общеукрепляющие процедуры — массаж, физкультура, душ Шарко, дыхательная гимнастика,
    • Физиотерапия — ультразвук, электрофорез, ингаляции, ультрафиолетовое облучение, УВЧ, ионофорез,
    • Санаторно-курортное лечение.

    Рекомендуется проводить лечебно-профилактические мероприятия дважды в год в санаторных или стационарных условиях. Они повышают устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям.

    Современная фармакологическая промышленность еще не разработала и не выпустила лекарства этиотропной и патогенетической терапии. Больным проводится симптоматическое, иммуностимулирующее и общеукрепляющее лечение. Медикаментозная терапия при бессимптомном течении патологии не назначается.

    Препараты для лечения осложненных форм пневмокониоза:

    1. Глюкокортикостероиды,
    2. Бронхолитики,
    3. Муколитики,
    4. Бронходилататоры,
    5. Антигистаминные средства,
    6. Сердечные гликозиды,
    7. Диуретики,
    8. Антикоагулянты.

    В настоящее время отсутствуют препараты, которые могли бы устранить признаки пневмофиброза в легких. Эти процессы можно лишь приостановить. Лицам с пневмокониозом необходимо сменить профессию до полной утраты работоспособности. В противном случае больных ждет тяжелая инвалидность и ранняя смерть.

    Профилактические мероприятия

    Прогнозировать исход пневмокониоза крайне сложно. Большинство видов патологии протекают тяжело, поскольку продолжают свое дальнейшее развитие даже после устранения этиологического фактора – вредной пыли. При наличии у больного признаков бронхообструкции и стойкой легочно-сердечной дисфункции прогноз ухудшается и становится сомнительным.

    Мероприятия, позволяющие предупредить развитие пневмокониоза:

    • Улучшение условий труда,
    • Соблюдение техники безопасности на производстве,
    • Совершенствование технологических процессов,
    • Модернизация оборудования — герметизация, автоматизация, механизация,
    • Использование респираторов, масок, очков, щитков и прочих средств защиты,
    • Регулярное прохождение медицинских осмотров,
    • Наличие на предприятии приточно-вытяжной вентиляции,
    • Проветривание и увлажнение воздуха в помещении,
    • Рациональный режим труда и отдыха,
    • Укрепление иммунитета,
    • Отказ от курения.

    Эти профилактические меры являются наиболее успешными и активно проводятся во всех цивилизованных странах мира.

    Пневмокониоз — неизлечимая и необратимая профессиональная болезнь, развивающаяся в результате длительного и стойкого воздействия на организм человека производственной пыли. Несмотря на быстрое прогрессирование процесса, некоторые формы патологии хорошо поддаются лечению. Лицам, входящим в группу риска, предоставляется сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию.

    Пневмокониоз

    Под термином «пневмокониозы» понимают хронические профессиональные болезни легких. Возникают все они от длительного вдыхания пыли и характеризуются развитием стойкой соединительнотканной реакции легочной ткани, т.е. прогрессированием диффузного интерстициального фиброза.

    Вредное воздействие пыли на человеческий организм было замечено еще в древности. Уже тогда отметили, что работа в течение длительного периода времени в условиях сильного запыления неминуемо ведет к заболеваниям, сопровождающихся кашлем с мокротой, которые нередко заканчивались смертью («чахотка углекопов», «черная чахотка»). Об этом в свое время писали Гиппократ, Рамаццини, Парацельс.

    Самой распространенной причиной прогрессирования пневмокониоза даже после прекращения пылевой экспозиции является осложнение туберкулезом. По частоте присоединения специфической инфекции центральное место занимает силикоз. Качественно новая нозология, которая имеет черты и туберкулеза, и силикоза – силикотуберкулез.

    Виды пневмокониоза

    • Силикоз – пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей SiO2 – свободную двуокись кремния – в виде мелкодисперсного аэрозоля. Этот вид заболевания диагностируют у рабочих металлообрабатывающей и горной промышленностей (проходчиков, забойщиков и т.д.). На вероятность развития силикоза влияет как количество пыли, осевшей в легких, так и ее размер, поверхностные характеристики и кристаллическая структура. Легочная ткань реагирует на эту пыль развитием интерстициального фиброза. Прогрессирование болезни ведет к образованию и постепенному увеличению силикотических узелков до1,5 см и более.
    • В отдельную группу выделены заболевания, связанные с накоплением пыли, содержащей небольшое количество SiO2: пневмокониоз нефелиновый, слюдяной, цементный, а также каолиноз и некоторые другие.
    • Антракозом называют пневмокониоз угольщиков. Это заболевание провоцирует накопившаяся в легких угольная пыль. Легкие становятся серого (местами черного) цвета. Отложение пыли обнаруживают также в селезенке, печени, лимфатических узлах средостения.
    • Асбестоз – пневмокониоз, вызванный накоплением в легких асбестовых волокон, морфологически проявляющийся интерстициальным фиброзом и фиброзирующим альвеолитом.
    • Талькоз – пневмокониоз, связанный с накоплением тальковой пыли, при котором в лимфатических узлах средостения и паренхиме легких развивается соединительная ткань.

    В отдельную большую группу выделяют пневмокониозы, вызванные другой неорганической пылью (не кремниевой): берилиоз, алюминоз, станноз, графитный фиброз и другие. Клинические проявления и гистологическая картина зависят от воздействующего фактора.

    Симптомы и диагностика пневмокониоза

    Пневмокониоз развивается постепенно, как правило, при длительной работе в условиях воздействия пыли.

    На начальной стадии клиническая картина скудная: редкий сухой кашель, боль в груди, одышка при физических нагрузках. При этом проведенное обследование довольно часто вообще не выявляет какую-либо патологию. Но на первых стадиях можно выявить ранние симптомы эмфиземы (заболевания дыхательных путей), развивающейся в нижнебоковых отделах грудной клетки, уменьшение подвижности легочных краев, коробочный оттенок перкуторного звука, ослабление дыхания.

    Как только к этим симптомам присоединяются изменения в бронхах у человека появляется жесткое дыхание, иногда с сухими хрипами.

    Выраженным формам пневмокониоза сопутствует постоянная одышка даже в состоянии покоя, усиливается боль в грудной клетке, кашель носит постоянный характер и сопровождается выделением мокроты, появляется чувство давления в груди.

    Основным диагностическим методом определения пневмокониоза является рентгенологическое исследование.

    Лечение пневмокониоза

    Лечение пневмокониозов в основном направлено на устранение симптомов, которые преобладают в данный период болезни.

    Комплекс лечебных мероприятий:

    • санация (ликвидация) очагов инфекции в верхних дыхательных путях;
    • отхаркивающие препараты при кашле (Экстракт корня солодки, Бромгексин и т.п.);
    • сульфаниламиды и антибиотики при нагноении;
    • ингаляции кислородом;
    • полноценное усиленное питание с большим содержанием витаминов РР, D, С и В;
    • адаптогены – препараты, повышающие неспецифическую сопротивляемость организма к вредным воздействиям химической, физический и биологической природы;
    • общеукрепляющие мероприятия, направленные на закаливание;
    • неспецифическая терапия: блокаторы кальциевых каналов, бронходилататоры;
    • лечение в санаториях легочного профиля: кислородные коктейли, оксигенация крови и т.п.
    • воздействие ультрафиолетовыми лучами в подземных условиях;
    • глюкокортикоиды (чаще всего это Преднидозол) – при быстро прогрессирующем течении пневмокониоза.

    Лечение пневмокониоза у больных с выраженной легочной недостаточностью проводят в условиях стационара.

    При явно выраженном пневмокониозе человек в обязательном порядке должен быть переведен на работу без профессиональных вредностей.

    Профилактика пневмокониоза

    Основа профилактики пневмокониозов – мероприятия, направленные на снижение запыленности на производстве. Каждый рабочий должен применять эффективные индивидуальные средства защиты органов дыхания.

    Рабочий день на подобных предприятиях должен быть сокращенным, а отпуск – максимально длительным. Всем работникам предоставляется право на санаторно-курортное лечение.

    Обязательны периодические медицинские осмотры (включающие флюорографию) уже работающих сотрудников и предварительные осмотры соискателей. При подозрении на заболевание требуется динамическое наблюдение за человеком.

    В профилактике пневмокониозов большое значение имеют:

    • полноценное питание, богатое витаминами и белками;
    • отказ от курения;
    • занятия лечебной физкультурой, в частности дыхательной гимнастикой;
    • прием адаптогенов (пантокрин, настойка женьшеня), способствующих общей стимуляции организма и повышающих неспецифическую реакцию организма;
    • прием витаминов;
    • водные процедуры;
    • активные виды спорта;
    • качественный отдых.

    Улучшить состояние легких и бронхов поможет их периодическое ингалирование соляно-щелочными растворами.

    Пневмокониоз

    Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

    МКБ-10

    Общие сведения

    К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

    Причины и классификация пневмокониозов

    Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

    В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

    • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
    • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов – соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
    • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
    • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
    • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
    • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.
    Читайте также:  Причины, лечение и симптомы гамартомы легкого

    Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

    Патогенез пневмокониозов

    Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

    Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

    Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

    В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

    Симптомы пневмокониозов

    Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

    Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

    Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

    Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

    Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

    Диагностика пневмокониозов

    При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

    Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

    Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

    Лечение пневмокониозов

    При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

    Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

    Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

    Прогноз и профилактика пневмокониозов

    Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

    В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

    Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

    Группа заболеваний пневмокониоз – особенности

    Пневмокониоз – это группа заболеваний, касающихся легких. Название происходит от древнегреческих pneumon – что означает “лёгкие” и konia – что в переводе “пыль”. То есть патология легких развивается при воздействии на них пыли.

    Сразу же напрашивается вывод о том, что пневмокониоз – это профессиональная болезнь. Кто знает – в угольных регионах шахтерам выплачивают так называемые силикозные выплаты. Этих людей, надышавшихся пылью силикатов так и называют – силикозники.

    Кроме силикоза в группу, получившую название пневмокониоз входят и другие патологии. Конкретно по типу пыли, которой приходится дышать в ходе производственного процесса.

    Развитие цивилизации неизбежно приводит к появлению новых, неизвестных ранее заболеваний. Так, развитие промышленных отраслей пагубно сказывается на состоянии органовы дыхательной системы.

    Прежде всего, страдают работники предприятий, на которых уровень вредных факторов, воздействующих на организм человека, превышает предельно-допустимые концентрации.

    Наиболее выражено это воздействие у пыли некоторых видов. Последняя способна вызвать профессиональное заболевание – пневмокониоз.

    Пневмокониоз – что это

    Пневмокониоз – это заболевание легких, возникающее вследствие многолетнего воздействия на ткань легкого больших концентраций пылевых частиц.

    Как правило, эта патология является профессиональной. В бытовых условиях концентрация вредных веществ во вдыхаемом воздухе слишком мала, чтобы вызвать заболевание.

    Однако люди определенных профессий, которые в течение нескольких лет ежедневно дышат определенном видом пылевых частиц в высоких концентрациях, часто страдают пневмокониозом. Например, часто он встречается у шахтеров, строителей, дорожных рабочих.

    В развитии заболевания важную роль играет иммунная система человека. Пыль, попадая в альвеолярную ткань легких, захватывается макрофагами. Последние являются клетками иммунной системы, которые поглощают любые чужеродные агенты.

    Но частицы вредной пыли способны вызывать в макрофагах процесс разрушения. Когда клетки иммунитета погибают, они выделяют ряд активных веществ, которые привлекают в патологический очаг другие клетки.

    Таким образом при пневмокониозе возникает множество очагов соединительной ткани, которые замещают нормальную легочную ткань. При этом в процесс могут вовлекаться бронхи и сосуды.

    Формы пневмокониоза

    Выделяют следующие формы пневмокониоза:

    • Интерстициальная. Коллагеновые волокна разрастаются между альвеолами в интерстиции легкого. Они содержатся там и в норме, но при заболевании их значительно большее количество.
    • Узелковая. В легких возникает множество мелких очагов. Вначале они имеют малую интенсивность на рентгенограмме и представлены только макрофагами. Затем в них разрастается соединительная ткань и интенсивность увеличивается. Старые узелки состоят только из коллагеновых волокон и фибробластов.
    • Узловая. Возникает в том случае, если узелки сливаются между собой. Тогда область поражения становится обширной, может достигать нескольких сантиметров. Узлы всегда содержат соединительную ткань.

    Изменения в легких при пневмокониозе можно увидеть, как макро-, так и микроскопически. Они во многом определяются видом пыли, которая вызвала заболевание.

    Этиология

    Пневмокониоз появляется в том случае, если человек длительное время взаимодействует с мелкими частицами пыли в концентрациях, превышающих допустимые значения. Чаще всего это происходит на производстве.

    В группы риска попадают шахтеры, рабочие заводов, строители, пекари, некоторые работники сельского хозяйства.

    Классификация пневмокониоза

    Заболевание классифицируют в зависимости от того, какая пыль его вызвала. Чаще всего их подразделяют на следующие группы:

    • Силикоз – причинным фактором является чистый диоксид кремния, он же кварцевая пыль;
    • Силикатоз – в этом случае диоксид кремния смешан с другими веществами, его делят на разные подвиды, например, асбестоз, цементный пневмокониоз;
    • Антракоз – возникает при вдыхании угольной пыли;
    • Металлокониоз – возникает при воздействии металлической пыли, также делится на подвиды, например, сидероз – вдыхание железа;
    • Органические пневмокониозы – это большая группа пылевых заболеваний легких, вызванных органическими веществами, например, к ним относят сахароз и биссиноз;
    • Смешанные пневмокониозы – возникают у рабочих производств, где действует сразу несколько видов пыли, превышающих предельно-допустимую концентрацию.

    Пневмокониоз – симптомы

    В тяжелых случаях и при осложненном течении появляются следующие симптомы:

    • Одышка. Как правило, возникает на выдохе. Симптом связан с постепенным развитием бронхиальной обструкции.
    • Кашель. Чаще появляется утром, характер кашля сухой или малопродуктивный. Мокрота, если она есть, вязкая, бесцветная, без запаха, носит слизистый характер.
    • Боль в грудной клетке. Этот симптом возникает в том случае, если в патологический процесс вовлекается плевра. Боль связана с дыхательными движениями.

    Осложнения

    Пневмокониоз чаще всего осложняется хронической бронхообструктивной болезнью. Бронхиальная обструкция возникает вследствие разрастания соединительной ткани вокруг бронхов. При этом в самих бронхах эластические волокна замещаются коллагеновыми, что влияет на их растяжимость.

    Проявлениями обструктивной болезни является нарушение дыхания, хрипы, одышка, кашель по утрам с вязкой мокротой.

    Также возможно развитие эмфиземы легких , при которой легочная ткань теряет свою эластичность. Осложнениями обструктивной болезни и эмфиземы является дыхательная недостаточность . Последняя проявляется в виде одышки при физической нагрузке, синюшности носогубного треугольника и кончиков пальцев.

    Частым осложнением является присоединение туберкулезной инфекции .

    Еще одна опасность кониотуберкулеза заключается в его влиянии на сердечно-сосудистую систему. Эта патология способствует повышению давления в малом круге кровообращения, что ведет к постепенному развитию сердечной недостаточности.

    Диагностика

    Для того, чтобы установить диагноз пневмокониоз, необходимо провести ряд исследований:

    • Физикальные методы. В первую очередь на приеме у врача пациент подвергается перкуссии и аускультации. Первый метод при пневмокониозе зачастую является неинформативным. Аускультация в тяжелых случаях позволяет выявить сухие или рассеянные влажные хрипы. Они свидетельствуют не о самом пневмокониозе, а о развитии его осложнения – обструктивного бронхита. Часто пациент не имеет жалоб и физикальные методы исследования не дают результатов.
    • Флюорографическое исследование. Является скрининговым методом. Флюорография проводится один раз в полгода, год или два года в зависимости от профессиональной деятельности. Лица, работающие в условиях запыленности, должны проходить это исследование не реже одного раза в год, независимо от наличия или отсутствия жалоб. При выявлении у них изменений в легких, необходимо приступать к следующему методу обследования.
    • Рентгенография органов грудной клетки. При любой патологии легочной ткани это наиболее достоверный метод диагностики. На рентгенограмме при пневмокониозе обнаруживается множество очагов диссеминации разных размеров и интенсивности, а также участки фиброзного замещения легких.
    • Магнитно-резонансная и компьютерная томография. Являются дополнительными методами исследования. Позволяют визуализировать те патологические участки, которых еще не видно на рентгенограмме. Также иногда их используют для дифференциальной диагностики.
    • Функциональная диагностика. Не позволяет установить пневмокониоз, но диагностирует наличие его осложнений. В частности – обструкцию бронхиального дерева. Чаще всего применяют спирометрию или бодиплетизмографию. Типичными являются нарушения по обструктивному типу.
    • Анализ мокроты. Мокрота имеет слизистый вязкий характер. При микроскопическом исследовании в ней обнаруживаются частицы пыли и иммунные клетки, заполненные пылью.
    • Биопсия ткани легкого с гистологическим исследованием. Метод применяется в тех случаях, когда необходимо установить характер пыли. Это инвазивная методика, но она позволяет связать профессиональную деятельность с настоящим заболеванием. Только в том случае, если гистологически доказано, что изменения в легких вызваны именно той пылью, концентрация которой на работе превышает допустимую, правомочен диагноз профессиональный пневмокониоз. При этом больному полагаются денежные выплаты в связи с утратой здоровья на производстве.
    Читайте также:  Эмфизема легких: упражнения для дыхательной гимнастики

    Для установления диагноза большое значение имеет не только медицинское обследование, но и оценка профессионального маршрута пациента. Больной должен предоставить врачу-профпатологу копию трудовой книжки и заключение санитарно-эпидемиологической станции с места работы.

    Дифференциальный диагноз

    Пневмокониоз необходимо дифференцировать со многими заболеваниями, поскольку эта патология не имеет характерных только для нее клинических проявлений.

    При диссеминированном туберкулезе также наблюдается множество мелких очагов на рентгенограмме, как и при узелковом пневмокониозе. При этом симптомов может либо не быть, либо болезнь проявляется кашлем и невыраженной одышкой.

    Отличие заключается в том, что диссеминированный туберкулез развивается, как правило, у лиц с угнетенным иммунитетом. Часто – у ВИЧ-инфицированных.

    При этой форме туберкулеза на рентгеновском снимке видны увеличенные с одной или обеих сторон лимфатические узлы. У пациента может быть субфебрильная температура, которую он не ощущает. Кроме того, диссеминация при туберкулезе начинается с верхушек легких, все очаги долгое время остаются малоинтенсивными.

    При пневмокониозе процесс развивается в любых долях и очаги полиморфные. Наличие микобактерий в мокроте подтверждает диагноз туберкулез.

    Пневмокониоз развивается длительное время, если на предшествующих снимках есть изменения в легких, а на данный момент виден фиброз – значит пневмокониоз есть. Если при этом видны очаги инфильтрации, характерные для туберкулеза, повышается температура и обнаруживаются микобактерии, то можно ставить диагноз кониотуберкулез.

    Также пневмокониоз можно дифференцировать с саркоидозом. Характерной особенностью последнего является увеличение лимфатических узлов в корнях легких, длительное бессимптомной течение, поражение преимущественно нижних и средних отделов легких.

    При этом, стоит помнить, что при пневмокониозе лимфатические узлы всегда имеют нормальные размеры. Фиброз же при саркоидозе развивается только на третьей стадии заболевания.

    У ВИЧ-инфицированных картина пневмоцистной пневмонии может напоминать пневмокониоз. Однако последний чаще имеет бессимптомное или малосимптомное течение.

    При пневмоцистной пневмонии пациента мучает кашель, выраженная одышка вплоть до приступов удушья. У таких больных дыхательная недостаточность может достигать такой степени, что все тело пациента приобретает синюшный оттенок.

    Лечение пневмокониоза

    При установлении диагноза пневмокониоз, основным методом лечения является прекращение контакта больного с производственной пылью. Пациента решением медицинской комиссии переводят на легкий труд, при этом компенсируя потерю в заработной плате.

    При отсутствии осложнений, терапия направлена на повышение общей сопротивляемости организма и на улучшение функции дыхательной системы. Дважды в год в плановом порядке пациент проходит лечение в больнице профессиональных заболеваний или в санатории.

    Ему показаны различные виды физиопроцедур, лечебная гимнастика и массажи. Медикаментозной терапии в случае бессимптомного течения можно избежать.

    Если пневмокониоз протекает с осложнениями, назначают симптоматическое лечение возникающих состояний. Так, при тяжелом пневмокониозе показано введение глюкокортикостероидов.

    В случае развития хронического обструктивного бронхита, кроме того, назначают бронхолитические препараты. Если пациента мучает кашель с вязкой мокротой, показаны муколитики. При развитии сердечной патологии, назначают симптоматическую коррекцию нарушения деятельности сердечной мышцы.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз заболевания зависит от того, какие осложнения успели развиться до его диагностики. В случае неосложненного процесса, прогноз благоприятный.

    Профилактика заключается в соблюдении правил техники безопасности на рабочем месте, включая ношение средств индивидуальной защиты дыхательных путей. Кроме того, большое значение имеет прохождение профилактических осмотров ежегодно.

    –>Русский лекарь –>

    Стандарты лечения больных в стационаре [97]Стандарты лечения больных в поликлинике [96]Современные методы диагностики и лечения заболеваний [139]Радиолюбители о кризисе на Украине [29]

    Войти через uID

    Каталог статей

    ПНЕВМОКОНИОЗЫ

    Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.

    Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.

    Эпидемиология заболевания не изучена.

    Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.

    Классификация.
    Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
    1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
    2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
    3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
    4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
    5) пневмокониоз от смешанной пыли:
    а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
    б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
    6) пневмокониоз от органической пыли — хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.

    До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.

    Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).

    В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.).
    Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
    При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
    Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
    Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10—20 лет после прекращения контакта с пылью.

    Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
    Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.

    Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
    При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн.

    При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

    Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

    Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
    Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
    Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
    Форма грудной клетки долго может быть не изменена.

    Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе — западение над- и подключичных областей.
    Часто появляется симптом Бамбергера — Мари.

    Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
    Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками — ослабленным.
    Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
    При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
    Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны.
    Их появление характеризует присоединяющийся процесс — пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
    В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
    На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).

    Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.

    Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.

    Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
    В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
    СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.

    При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
    s — тонкие линейные и сетчатые изменения;
    t — тяжистые затенения неправильной формы;
    v — груботяжистые затенения неправильной формы.

    Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
    – р (до 1,5 мм),
    – q (от 1,5 до 3 мм),
    – r (от 3 до 10 мм).

    I стадия — единичные пневмокониотические узелки;
    II стадия — множественные отдельные узелки;
    III стадия — узелки, сливающиеся в конгломераты.

    Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.

    Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.

    Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.

    Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения.

    Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).

    ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
    Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения.
    При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.

    Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
    Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
    Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
    Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.

    Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.

    Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

    Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.

    При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
    При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.

    Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).

    Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
    При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).

    Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1—1,5 мес до 3 раз в год.

    Профилактика
    Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
    Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.

    Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
    Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.

    Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

    Добавить комментарий